| globales komplexes Kreislaufversagen, das infolge Mißverhältnisses zwischen Herzzeitvolumen u. Durchblutungsbedarf der Organe auftritt. Zunächst Störung der Makrozirkulation, dann kritische Verminderung der Mikrozirkulation mit konsekutiver Hypoxie der Gewebe u. metabolischen Störungen (metabolische Azidose). Der Blutdruckabfall bewirkt eine vermehrte Ausschüttung von Catecholaminen mit daraus resultierendem Herzfrequenzanstieg sowie eine Engerstellung der Arteriolen u. Venen u. Zentralisation der verbleibenden Restblutmenge zugunsten von Herz u. »Gehirn. Die zunehmende Gewebshypoxie u. Anhäufung saurer Metaboliten (metabolische Azidose) führen zu Verlusten an intravasaler Flüssigkeit, der Volumenmangel wird dadurch verstärkt. Durch Gefäßatonie verstärkt sich das Sludge-Phänomen der Erythrozyten, es bilden sich Mikrothromben mit der möglichen Folge einer Verbrauchskoagulopathie. Organbeteiligungen beim Sch.: Herzinsuffizienz wegen verminderter koronarer Durchblutung; Oligurie/Anurie; Schocklunge (ARDS) mit Gefahr der respiratorischen Insuffizienz; DIC (disseminierte intravasale Gerinnung). Die als Intensivtherapie durchgeführten symptomatischen u. ätiotropen Gegenmaßnahmen richten sich nach klinischen u. Laborwerten (Blutdruck, Pulsfrequenz, »EKG, Hauttemperatur, Temperaturgradient zwischen Körperkern u. -schale, Venenfüllung bzw. zentralem Venendruck, Nagelbettfarbe, Diurese bzw. Blutgaswerte, Gerinnungsstatus, Hämatokrit, Blutvolumen, Elektrolytwerte) u. sind ausgerichtet auf schnelle Normalisierung von Atmung, intravasalem Blutvolumen (v.a. Zufuhr von Blut oder Blutderivaten; Kolloidtherapie) u. Blutviskosität sowie auf die Sicherung der Herzfunktion (Myokardleistung bzw. Herzzeitvolumen) u. der peripheren Durchblutung (einschl. der Behebung der – evtl. fixierten – Zentralisation des Kreislaufs), auf Wiederherstellung des Säure-Basen- u. Elektrolyt-Gleichgewichts u. auf Energiezufuhr. |