Mitgliedschaft
Willkommen Gast Werden Sie Mitglied:
  Eine Mitgliedschaft gibt alles frei was wir anbieten. Account erstellen
 Anmelden:
Geburtstage:
bubu
Tarja
Top 100
Vereinbarung
|
Neurologie
INHALTSVERZEICHNIS
krankheiten des peripheren nerven
INHALT
Bei der Trigeminusneuralgie handelt es sich um eine Hyperirritabilität eines
oder mehrerer Äste des Nervus trigeminus.
Die Erkrankten leiden unter heftigsten Schmerzen in dem vom betroffen Nervenast
versorgten Gesichts (Mund-)Areal. Häufig können die Schmerzen durch (leichte)
Berührung, Sprache, Essen, Schlucken ausgelöst (=getriggert) werden, so das viele Betroffene versuchen, Essen, Trinken oder Sprechen zu
vermeiden. Zur Diagnostik gehört der Ausschluss lokaler Raumforderungen mit Hilfe der
Bildgebung sowie einer Entzündung des
Nerven (Herpes zoster) durch eine Liquoruntersuchung.
(Empfehlungen der Deutschen Ges. f. Neurologie zur Trigeminusneuralgie)
Vor allem anhand des klinischen Befundes lassen sich die zentrale und die
periphere Lähmung des
Nervus facialis voneinander unterscheiden:
bei der zentralen Lähmung ist beidseitiges
Stirnrunzeln möglich, bei der peripheren Parese findet sich eine vollständige
Lähmung einer Gesichtshälfte. Während die zentrale Facialisparese meistens Folge einer
Gefäßerkrankung des Gehirns ist oder im Rahmen einer
Enzephalomyelitis disseminata auftreten kann,
findet sich für die periphere
Fazialisparese oft keine Ursache (idiopathisch). Wie bei der Trigeminusneuralgie
sind jedoch in jedem Falle eine Raumforderung oder eine Entzündung mittels
Bildgebung und
Liquoruntersuchung auzuschliessen. Auch ein
Diabetes mellitus kann eine Facialisparese
zur Folge haben. In der Behandlung steht neben der Beseitigung der Ursachen
bei der peripheren Facialisparese die kurzfristige Gabe von Kortison im Vordergrund,
unterstützt durch ein definiertes Übungsprogramm unter krankengymnastischer
Anleitung.
(Empfehlungen der Deutschen Ges. f. Neurologie zur Facialisparese)
Zu den Erkrankungen des peripheren Nervensystems zählen lokalisierte
Schädigungen der Nerven im Bereich des Austritts aus dem Spinalkanal
(Wurzelläsion = radikuläre Läsionen), Schädigungen im Bereich der einzelnen
Nervenbündel der Plexus, sowie lokalisierte oder diffuse Erkrankungen im
weiteren Verlauf des Nerven. Nach der
Verteilung der
Ausfälle lassen sich meist die genauen Schädigungsorte bestimmen.
| entzündliche Nervenerkrankungen,
Guillain-Barré-Syndrom (GBS) |
| Definition |
akute oder chronische entzündliche Schädigung überwiegend motorischer
Nerven, meist im Bereich der Nervenwurzeln.
akutes GBS: Verschlechterungszeitraum über maximal 4 Wochen
chronisches GBS: Verschlechterungszeitraum über mindestens 8 Wochen
|
| Ursachen |
wahrscheinlich Autoimmunprozess
|
| Klinik |
ganz zu Beginn gel. Missempfindungen, dann von distal nach proximal
zunehmende Schwäche der Beine und Arme, des Rumpfes (mit Atemmuskulatur)
sowie auch des Gesichtes, Schlaffer Muskeltonus, früh erloschene
Muskeleigenreflexe
|
| Befunde |
elektroneurographisch meist rasch Zeichen einer proximal betonten
Demyelinisierung, zunächst pathologisch verlängerte F-Wellen, später auch
neurogene Veränderungen im Muskel. Im
Liquor deutliche Eiweißvermehrung ohne erhöhte
Zellzahl.
|
Differential-
Diagnose |
beim akuten GBS: multifokale motorische Neuropathie, RückenmarksEntzündung
(autoimmun, viral)
beim chronischen GBS: die meisten chronischen Neuropathien
|
Verlauf und
Therapie |
Letztlich gute Spontanprognose, wenn die Betreuung, evt. einschließlich
künstlicher Beatmung, auf dem Höhepunkt der
klinischen Symptomatik ausreichend gewährleistet ist. Beim akuten GBS kann durch die
rechtzeitige Gabe von hochdosiertem Immunglobulin oder
Plasmapherese die Prognose in
Bezug auf die Ausheilungsgeschwindigkeit deutlich verbessert werden. Beim chronischen
GBS finden neben der Immunglobulingabe andere immunsuppressive Therapien Anwendung.
|
Komplikationen/
Therapie |
vor allem beim akuten GBS bestehen die Risiken neben der Atemschwäche mit Gefahr der
LungenEntzündung in einer Mitschädigung des vegetativen
Nervensystems im Rahmen der Erkrankung, was zu lebensbedrohlichen Regulationsstörungen
des Herz-Kreislaufsystems führen kann. Bei Verdacht auf eine derartige
Mitbeteiligung ist eine Monitorüberwachung, ggf. auf einer Intensivstation notwendig.
|
| Zusatzinfos |
(Empfehlungen der Deutschen Ges. f. Neurologie zum GBS)
|
|
zum Seitenanfang
|
| Polyneuropathie |
| Definition |
meist sehr chronische entzündliche Schädigung der peripheren Nerven, oft
gemischt sensomotorisch, gel. auch autonom.
|
| Ursachen |
zahlreich: Diabetes mellitus und andere Stoffwechselstörungen,
Vitamin-Mangel, Alkoholismus, bestimmte Medikamente, Gifte, erblich
|
| Klinik |
Mischbilder aus einer unterschiedlichen Kombination von quälenden, z.T.
schmerzhaften Missempfindungen, Störungen einzelner oder aller sensibler Qualitäten, oft
zuerst distal (strumpf- oder handschuhförmige Verteilung). Ähnlich verteilt: Muskuläre
Schwäche mit Abschwächung der Muskeleigenreflexe. Gelegentlich gastrointestinale
oder kardiovaskuläre Symptome bei Beteiligung des autonomen Nervensystems.
|
| Befunde |
neurographisch oft verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit und/oder verminderte
Summenaktionspotentialamplituden. Elektromyographisch auch neurogene
Veränderungen der betroffenen Muskeln. Liquor
oft normal, gel. leichte bis mäßig gradige Eiweißvermehrung.
Manchmal ergeben sich im Rahmen der Diagnostik Hinweise auf die Ursachen.
|
Differential-
Diagnose |
nur innerhalb der Gruppe der Neuropathien; seltene DD am Anfang der
Erkrankung: primäre Muskeldystrophie.
|
Verlauf und
Therapie |
Falls eine Ursache nicht gefunden werden kann, symptomatische Therapie, wobei
die Ausfallserscheinungen oft nur durch orthopädische Maßnahmen zu kompensieren sind.
|
Komplikationen/
Therapie |
Einerseits kommt es zu unbemerkten, sich infizierenden Verletzungen im
Bereich der betroffenen Extremitäten. Daneben besteht,
wie beim GBS, wenn auch viel seltener, die Gefahr einer Mitschädigung des vegetativen
Nervensystems im Rahmen der Erkrankung, was zu lebensbedrohlichen Regulationsstörungen
des Herz-Kreislaufsystems führen kann. Bei Verdacht auf eine derartige
Mitbeteiligung ist eine Monitorüberwachung, ggf. auf einer Intensivstation notwendig.
|
| Zusatzinfos |
Empfehlungen der Deutschen Ges. f. Neurologie zur
diabetischen Polyneuriopathie und
zur urämischen
Polyneuropathie
|
|
zum Seitenanfang
|
| Neurofibromatose |
| Definition |
Neurokutanes Syndrom, d.h.: Fehlbildungen von Haut und Nervensystem.
Im Nervensystem multiple Tumoren: Neurinome, Neurofibrome,
Gliome, selten: Meningeome. Typisch: bräunliche Hautflecken (Cafe au Lait-Flecken).
|
| Ursachen |
erblich (autosomal dominant)
|
| Klinik |
Lokalsymptome der Gehirntumoren, gel.
Hirndrucksymptome.
|
| Befunde |
Neben dem Nachweis der Hautflecken Demonstration der (gehäuften) Tumore,
Gen defekt nachweisbar.
|
Differential-
Diagnose |
wie bei Gehirntumoren.
|
Verlauf und
Therapie |
Hautflecken sind gutartig. Die Tumoren müssen je nach Lokalisation und Größe
operativ entfernt werden.
Gel. muss eine künstliche Liquorabflußmöglichkeit (Ventil, Shunt) geschaffen werden.
|
Komplikationen/
Therapie |
wie bei Gehirntumoren
|
|
zum Seitenanfang
|
|
