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Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des NPH ist noch nicht endgültig geklärt. Zurzeit gibt es kein Modell, welches die Entwicklung eines NPH hinreichend zu erklären vermag. Normalerweise wird der Liquor abhängig vom Liquordruck und dem venösen Druck über der Konvexität zurückresorbiert. Häufig, besonders beim symptomatischen NPH aufgrund einer Subarachnoidalblutung, wird die Initiierung auf eine Liquorresorptionsstörung zurückgeführt. Als andere mögliche Ursachen der Liquorresorptionsstörung wurden reduzierter Blutfluss und Metabolismus (Waldemar et al., 1993), Ausdehnung der periventrikulären weißen Substanz (Fisher, 1982), erhöhte Druckdifferenz zwischen Ventrikeldruck und Subarachnoidalraum ("transmantle pressure") (Conner et al., 1984), asymptomatisch abgelaufene Meningitiden oder andere Ursachen postuliert. Nach neueren Arbeiten wird das Vorliegen eines "transmantle pressure" bei Patienten mit einem idiopathischen NPH jedoch in Frage gestellt (Stephensen et al., 2002).

Kommt es zu einem erhöhten intrakraniellen Druck, so werden vor allem die an der Konvexität gelegenen Plexus ausgepresst. Elastizitätsdifferenzen und physikalische Eigenschaften des Gehirns führen dazu, dass trotz kommunizierender innerer und äußerer Liquorräume Scherkräfte eine zähe "Auswärtsbewegung" der Gehirnmasse in Gang setzen und letztlich zu dem typischen Bild des NPH führen. Hand in Hand hiermit gehen Diffusion von Liquor durch die Ventrikelwände (Liquordiapedese) mit periventrikulärer Ödembildung, Verschlechterung der lokalen zerebralen Blutversorgung im periventrikulären Marklager und schließlich Läsion von Fasern der Corona radiata. Eine andere Möglichkeit, welche bei der Entstehung des idiopathischen NPH diskutiert wird, ist die primäre Affektion des periventrikulären und des tiefen Marklagers durch eine funktionelle Minderperfusion. Sowohl Läsionen des tiefen als auch des periventrikulären Marklagers fanden sich bei MRT Untersuchungen bei Patienten mit idiopathischem NPH weitaus häufiger als bei altersgleichen Kontrollkollektiven (Bradley et al., 1991, Jack et al., 1987, Krauss et al., 1997). Eine arterielle Hypertonie liegt häufig bei Patienten mit idiopathischem NPH vor, und wird von einigen Gruppen als Risikofaktor angesehen (Bateman, 2000, Graff-Radford et al., 1987, Krauss et al., 1996). Normalisiert man den intrakraniellen Druck, kommt es wahrscheinlich relativ rasch zu einer Änderung des Blutflusses im Marklager und später zu einer Rückbildung der Erweiterung der inneren Liquorräume (Hakim et al., 2001). Diese ist jedoch aufgrund der bereits abgelaufenen plastischen Veränderungen in der Regel nur unvollständig.